Este mecanismo compartido entre los aminoácidos y los carbohidratos no activa directamente mTORC1 sino que provoca su localización lisosomal, donde reside la GTPasa homóloga de Ras enriquecida en el cerebro (Rheb) y activa mTORC1 promoviendo la actividad de la quinasa mTOR.
¿Qué activa mTOR?
La activación del complejo mTOR 1 (mTORC1) es provocada por el estrés oxidativo, los niveles de aminoácidos y el tráfico endosomal al lisosoma por pequeñas GTPasas como Rab4A. A su vez, mTORC1 promueve la inflamación al sesgar el desarrollo de células T.
¿Cómo se activa la vía mTOR?
Estudios in vitro han demostrado que Aβ es un activador de la vía PI3K/AKT, que a su vez activa mTOR. Además, la aplicación de Aβ a las células N2K aumenta la expresión de p70S6K, un objetivo posterior de mTOR que se sabe que tiene una mayor expresión en las neuronas que eventualmente desarrollan ovillos neurofibrilares.
¿La glucosa activa mTOR?
El objetivo de rapamicina en mamíferos (mTOR) es una proteína quinasa que integra señales de mitógenos y los nutrientes, glucosa y aminoácidos, para regular el crecimiento y la proliferación celular. Hallazgos previos demostraron que la glucosa activa mTOR de manera robusta de una manera dependiente de aminoácidos en islotes de roedores y humanos.
¿La grasa aumenta la mTOR?
Conclusiones/interpretación: La dieta rica en grasas induce un aumento de la vía de detección de nutrientes mTOR en asociación con la insulina hepáticaresistencia, pero no con la acumulación de lípidos hepáticos como tal.
