La insulina ejerce un control directo de la gluconeogénesis al actuar sobre el hígado, pero también afecta indirectamente a la gluconeogénesis al actuar sobre otros tejidos. El efecto directo de la insulina se demostró en perros en ayunas, donde la insulina plasmática portal suprimió la producción de glucosa hepática.
¿La insulina suprime la gluconeogénesis?
La insulina también puede estimular la síntesis de glucógeno, inhibir la descomposición del glucógeno y suprimir la gluconeogénesis (7–11).
¿La insulina aumenta la glucogenólisis?
La deficiencia de insulina da como resultado un aumento de la glucogenólisis y, por lo tanto, un aumento de los intermedios glucolíticos hepáticos, incluidos F2, 6P2, lo que provoca a un aumento de la glucólisis y de la producción de lactato hepático, así como a una inhibición del flujo gluconeogénico a G6P (7, 8).
¿Un alto nivel de insulina aumenta la gluconeogénesis?
Además, la insulina inhibe la secreción de glucagón, un conocido activador de la gluconeogénesis (5), lo que produce un efecto inhibitorio indirecto sobre el proceso en el hígado. Además, la insulina inhibe la lipólisis (6), lo que reduce los niveles circulantes de glicerol y ácidos grasos libres no esterificados (NEFA).
¿Qué estimula la gluconeogénesis?
La gluconeogénesis es estimulada por las hormonas diabetogénicas (glucagón, hormona del crecimiento, epinefrina y cortisol). Los sustratos gluconeogénicos incluyen glicerol, lactato, propionato y ciertos aminoácidos. … De los aminoácidostransportado al hígado desde el músculo durante el ejercicio y la inanición, predomina Ala.
