La trombina es también mediador clave de la activación plaquetaria, reacción de liberación y agregación. Su acción sobre las plaquetas produce una superficie catalítica altamente eficiente para una mayor generación de trombina.
¿Las plaquetas generan trombina?
Aunque las plaquetas no pueden contener TF, pueden generar trombina a través de un mecanismo independiente de TF [2]. Debido a que la expresión de TF por parte de las células vasculares induce una trombosis intravascular [9], en este estudio utilizamos un sistema de coagulación intrínseco, que carece de TF externo.
¿Qué liberan las plaquetas?
Las plaquetas secretan muchos factores implicados en la coagulación y cicatrización de heridas. Durante la coagulación, liberan factores que aumentan la agregación plaquetaria local (tromboxano A), median la inflamación (serotonina) y promueven la coagulación de la sangre aumentando la trombina y la fibrina (tromboplastina).
¿Las plaquetas activadas liberan trombina?
TxA2producida y liberada por plaquetas estimuladas también activa más plaquetas a través de GPCR, promoviendo así la formación de tapones. La trombina es el agonista plaquetario más potente y también es responsable de convertir el fibrinógeno en fibrina para estabilizar los tapones plaquetarios [5, 6, 9, 13].
¿Cómo se libera la trombina?
tejidos fuera del vaso estimula la producción de trombina mediante la activación del sistema de coagulación. La trombina provoca la agregación plaquetaria. Plaquetas expuestas a trombinasecretan sus gránulos y liberan el contenido de estos gránulos en el plasma circundante.
