Mecanismo de acción: la actividad antimicrobiana de la INH es selectiva para las micobacterias, probablemente debido a su capacidad para inhibir la síntesis de ácido micólico, que interfiere con la síntesis de la pared celular, produciendo así una efecto bactericida [1].
¿Cuál es el mecanismo más común para la resistencia a la isoniazida?
Los dos mecanismos moleculares principales de la resistencia a la isoniazida están asociados con mutaciones genéticas en katG e inhA o su región promotora. De hecho, numerosos estudios han encontrado mutaciones en estos dos genes como los más comúnmente asociados con la resistencia a la isoniazida [25, 26].
¿Cuál es el mecanismo de acción de la pirazinamida?
In vitro e in vivo, el fármaco es activo solo a un pH ligeramente ácido. Pyrazinamie se activa a ácido pirazinoico en los bacilos donde interfiere con la sintasa de ácidos grasos FAS I. Esto interfiere con la capacidad de las bacterias para sintetizar nuevos ácidos grasos, necesarios para el crecimiento y la replicación.
¿Cuál es el mecanismo de acción de la rifampicina?
Mecanismo de acción: se cree que la rifampicina inhibe la ARN polimerasa dependiente del ADN bacteriano, lo que parece ocurrir como resultado de la unión del fármaco en la subunidad de la polimerasa en lo profundo del ADN/ Canal de ARN, lo que facilita el bloqueo directo del ARN en elongación [3]. Se cree que este efecto está relacionado con la concentración [4].
¿Cuál es el mecanismo de acción del etambutol?
Mecanismo de acción
Etambutol esbacteriostático contra el bacilo de la tuberculosis en crecimiento activo. Obstruye la formación de la pared celular. Los ácidos micólicos se adhieren a los grupos 5'-hidroxilo de los residuos de D-arabinosa de arabinogalactano y forman un complejo micolil-arabinogalactano-peptidoglucano en la pared celular.